丹皮酚药理研究进展之抗肿瘤作用

        研究显示，丹皮酚对体内、体外的多种肿瘤细胞增殖具有抑制作用。与大多数抗肿瘤药物作用特点相同，丹皮酚对不同的肿瘤细胞株的增殖表现出不同的抑制作用，其半数抑瘤浓度(IC50)也相差较大。丹皮酚对某些体外培养的肿瘤细胞的生长抑制率随药物浓度的升高而升高，且在一定浓度内呈现明显的剂量依赖性关系；同时，丹皮酚对细胞的增殖抑制作用也显示出明显的时间效应，在一定时间内，作用时间越长，抑制作用越强。体内抑瘤试验显示：一定浓度范围内丹皮酚随剂量的增加，抑制小鼠Hep肿瘤增殖作用逐渐增强，表明其良好的抗肿瘤活性。

        丹皮酚抗肿瘤作用不仅体现在直接抑制肿瘤细胞生长，还具有逆转肿瘤细胞多药耐药的作用和对多种化疗药物的增敏作用。其逆转MDR机制可能与阻断 P糖蛋白的药物排除泵功能，使化疗药物在细胞内浓度增加有关。提高化疗药物抗肿瘤作用，同时也降低化疗药物剂量，减少常规化疗药物的不良反应。

        近年来研究发现，丹皮酚在体外可诱导肿瘤细胞凋亡，并在一定浓度范围内呈现明显的量效关系和时效关系，这可能是其抗肿瘤的重要机制之一。

　　此外，从免疫学方面探讨丹皮酚抗肿瘤作用机制的研究，也有了一定的进展。已有研究显示，丹皮酚(50、200、800 mg·kg)可使HepA荷瘤小鼠血清IL一2量恢复至接近正常水平，使脾细胞产生IL一2的能力明显超过正常组及模型对照组，并呈现一定的剂量效应关系，还可提高其血清TNF-α水平，增加腹腔巨噬细胞培养上清液中TNF浓度，推测丹皮酚抗肿瘤作用与提高HepA荷瘤小鼠IL一2及TNF-α的生成密切相关。

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