丹皮酚药理研究进展之对心、脑血管的作用（一）

　　丹皮酚(Paeonol，Pae)又称牡丹酚，是中药牡丹皮[芍药科植物牡丹(Paeonia suffruticosa)的根皮]和徐长卿[萝摩科植物徐长卿(Cynanchum paniculatum)的全草]的主要活性成分。其化学式为2一羟基一4一甲氧基苯乙酮，分子式为C9H10O3，相对分子质量为166．18，具有熔点低[mp(51+1)℃]、易挥发及水溶性差的特性。丹皮酚药理活性广泛，临床多用于心脑血管、肿瘤、炎症、变态反应及免疫系统等疾病。本文对其近年来实验和临床药理研究新进展进行综述。

　　抗心肌缺血再灌注性损伤的作用研究发现，丹皮酚能显著降低心肌缺血组织MDA的含量及血中 CPK浓度，并能明显保护心肌组织SOD活性和心肌细胞超微结构，从而增加内源性氧自由基的清除率，减轻脂质过氧化，达到保护心肌损伤的作用。

　　抗心律失常作用    通过对丹皮酚抗心律失常作用及其机制的研究发现，丹皮酚具有明显对抗大鼠心肌缺血再灌注模型心律失常的作用。80mg·kg、160 mg·kg丹皮酚能使大鼠室颤(VF)及室性心动过速(VT)的发生率有不同程度的降低，并可有效地缩短持续时间，缩小心肌缺血和梗死的范围，拮抗心肌损伤，降低了心律失常发生的严重性。

        电生理研究表明，丹皮酚在体外可抑制豚鼠右心室乳头心肌细胞自律性(automaticity，AM)、折返及延迟后除极(delay afterdepolarization，DAD)及其触发活动(triggered activity，TA)。另外，400ug·ml丹庄酚可使分离的单个豚鼠心肌细胞动作电位时程(aetiol potential duration，APD)明显缩短，而静息电位和动作电位幅值无明显改变。从电生理方面显示出丹皮酚抗心律失常作用可能与其抑制心肌细胞AM、DAD及TA有关。

　　近年来从膜离子通道水平研究发现，丹皮酚可浓度依赖性阻断钙离子通道电流(ICa)，并使ICa的IV曲线上移，但不发生偏移，也不改变IV曲线的形状，说明丹皮酚可能对钙离子通道有抑制作用，提示它具有钙拮抗剂作用，表明丹皮酚的抗心律失常作用与其对钙离子通道的阻滞作用具有重要的内在联系，对钙离子通道电流的阻断作用可能是其抗心律失常作用的主要机制之一。

　　抗动脉粥样硬化作用多种动物实验显示，丹皮酚和丹酚酸均可明显降低动脉粥样硬化动物实验模型血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平，延缓动脉粥样硬化进展，显著降低主动脉斑块面积、内膜／中膜厚度比及内膜泡沫细胞数。病理学观察也显示，丹皮酚可不同程度地减轻主动脉的病变，具有明显的抗AS作用。

        丹皮酚具有减轻脂质过氧化和减少血浆LDL氧化修饰(ox—LDL)的作用。丹皮酚这种较全面的调整脂质代谢，减轻高脂血症动物血清、主动脉及肝脏脂质过氧化反应，降低血浆ox—LDL生成量，抑制LDL体外氧化反应及改善血流状态的功能有效地保护了血管 Ec，可能是其抗AS的重要环节。

        丹皮酚还可通过升高血清一氧化氮(NO)和血浆前列环素(PGl2)，降低血管内皮素(ET)作用来保护血管 Ec，逆转内皮功能障碍，减轻主动脉病变程度，从而减缓 AS进程，这可能是其防治AS的另一重要机制。

        丹皮酚抗AS作用还与抑制平滑肌细胞异常增生及保护血管内皮细胞有关。利用体外细胞培养技术观察发现，丹皮酚可呈浓度依赖性地抑制平滑肌细胞的增殖并对高脂血清刺激的平滑肌细胞异常增生有显著的抑制作用。

　　此外，丹皮酚还可以影响多种血液流变学指标，主要表现在降低全血表观浓度，使红细胞压积降低，同时降低红细胞聚集性和血小板黏附性，增强了红细胞的变形能力，从而抑制动脉粥样硬化的产生。

(如果您认为转载内容侵犯了您的权益，请及时联系我们，本网站将在收到信息核实后24小时内删除相关内容。)