肺动脉高压发病机理有新见解
核心提示： 由哈尔滨医科大学药学院院长朱大岭教授新近主持完成的“15-HETE导致缺氧性肺动脉高压的分子和离子通道机制”的科研课题，首次在国内外发现15-羟二十碳四烯酸（15-HETE）对缺氧肺动脉具有收缩作用，从而清晰地揭示了肺动
由哈尔滨医科大学药学院院长朱大岭教授新近主持完成的“15-HETE导致缺氧性肺动脉高压的分子和离子通道机制”的科研课题，首次在国内外发现15-羟二十碳四烯酸（15-HETE）对缺氧肺动脉具有收缩作用，从而清晰地揭示了肺动脉高压的发病机理，为这一重症疾病的临床新药研制提供了药物作用新靶点。
本课题负责人朱大岭教授曾在美国心脏病学会基金的资助下，发现15-羟二十碳四烯酸（15-HETE）可能作为初始因素或非常重要的病理生理介导因子引发肺血管收缩，并导致致死性肺动脉高压。回国之后，他在国家自然科学基金、省海外学人科研重点项目基金和省博士后科研项目基金的资助下，运用缺氧动物模型、免疫组化、蛋白质印迹、原位杂交及膜片钳、激光扫描共聚焦、细胞内钙测定技术等手段，对缺氧性肺高压症进行了更加深入的探讨。
研究发现，缺氧可诱导血管内皮细胞15-LO催化花生四烯酸生成15-HETE，后者转移到血管内皮下层平滑肌细胞，依靠三条“渠道”发挥介导因子作用：一、通过抑制电压依赖性K离子通道（Kv）使平滑肌细胞除极化，激活L-型钙通道，细胞外钙离子进入，导致血管平滑肌收缩；二、抑制Kv通道蛋白质合成，导致细胞膜Kv通道减少，引起肺动脉收缩；三、直接引起平滑肌细胞内储存钙释放，间接抑制Kv通道，导致肺动脉收缩。
专家指出，此项研究成果从各个层面上充分证明了15-HETE在缺氧性肺血管收缩中所扮演的“角色”，为解开肺动脉高压病因学的奥秘找到了一把“金钥匙”，同时也为本病的新药研制提供了新理论和新依据
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