双靶点掐断肿瘤生长后路

　　北京大学生命科学院顾军教授、中科院生命科学应用研究与发展中心主任高锦博士参与研究的，双靶点基因工程重组蛋白（RK5）可从两方面抑制肿瘤生长和转移，即使某个靶点失去疗效，另一个靶点仍在发挥治疗作用，从而提高药物疗效，此研究结果已刊登在国际权威杂志《癌症研究》上，这是国际上首次报道双靶点基因工程重组蛋白。

　　任何肿瘤生长都离不开血液来提供营养，顾军教授利用基因重组产生的双靶点血管生成抑制剂，一方面抑制对肿瘤发生、发展起着重要作用的基质金属蛋白酶，另一方面针对形成肿瘤新生血管的内皮细胞，从而遏制肿瘤新生血管生成，将肿瘤“饿”死。

　　因为，基质金属蛋白酶与肿瘤内皮细胞生长和毛细血管生成都有着密切关系，因此RK5在肿瘤生长和转移方面显示了良好的运用前景。

　　简单地说，双靶点药物不像手术或放化疗那样，针对肿瘤本身，而是切断营养，抑制肿瘤的生长过程，既可杀灭肿瘤又能防止其转移，而且这类药物与传统化疗药物相比，具有毒副作用小的特点。通过在小鼠身上的药效学试验证明，双靶点药物对肿瘤抑制与转移率效果显著。如进展顺利，该抑制剂有望被开发成为我国具有自主知识产权的一类新药。

　　中科院生命科学应用研究与发展中心主任高锦博士也表示，双靶点药物可明显减缓肿瘤生长速度，缩小肿瘤体积，使病情在较长时间内保持稳定，就像很多慢性病患者一样，肿瘤患者也能在药物治疗下使病情得到长期控制。

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