精索静脉曲张致男性不育新机制揭示——可引起附睾结构改变和细胞凋亡

    当精索静脉曲张时，附睾线粒体钙含量显著降低，胞浆细胞色素C及细胞凋亡指数双双增高，这些因素均可能与男性不育有因果关系。佳木斯大学医学院研究员马小茹等人在最近完成的一项黑龙江省自然科学基金课题中，首次从全新的视角揭示：精索静脉曲张可引起附睾结构改变及其细胞过度凋亡，继而影响男士的生育能力。
　　精索静脉曲张（VC）所致不育已被公认，并被世界卫生组织列为男性不育的
头号“杀手”。尽管人们对VC的认识已深入到细胞超微结构和分子水平，但目前
尚没有一种理论能解释清其中的奥秘。曾有学者推测，VC可造成附睾功能异常及
形态学改变。然而，迄今为止，学术界始终缺少相关的肯定性报道。马小茹课题
组抓住这一线索，利用大鼠精索静脉曲张动物模型，从分子病理学角度进行了研
究。课题组观察到，VC模型动物附睾出现间质水肿，小血管瘀血扩张，淋巴细胞
和巨噬细胞浸润、积聚，有精子肉芽肿产生。同时附睾管萎缩，上皮退化变性，
细胞排列不整，出现大量空泡等。研究结果显示，实验动物附睾细胞线粒体钙含
量显著降低，提示损伤的线粒体丧失了储钙功能；胞质细胞色素C含量显著增高，
说明细胞色素C通过受损线粒体外膜进入胞质，引发附睾组织细胞凋亡过度。
　　附睾微环境是精子运输、储存和成熟的场所。此项观察结果表明，附睾细胞
钙稳态失衡，线粒体损伤，必然导致其吸收、分泌和浓缩功能异常，从而影响精
子在附睾内的成熟过程。这也为临床探索不育症的新疗法提供了理论依据。
　　 （衣晓峰）

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