寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-a和IL-4表达的影响*

　　我们的前期工作证明寿胎丸对Th。/lll2具有调节作用。为了进-步明确寿胎丸的作用机制，本实验观察寿胎丸对反复自然流产小鼠模型Th1/Th2型细胞因子TNF—a和lL-4表达的影响。

　　1材料与方法同前文。

　　2结果

　　免疫组化染色结果显示：TNF—a和IL-4蛋白在各组小鼠蜕膜组织均有表达，阳性区域呈棕黄色反应颗粒。与正常妊娠组相比模型组TNF—a表达明显升高(P<0.01)，IL-4表达明显降低(P<0.05)；与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF—a表达明显降低(P<0.01)，IL-4表达明显升高(P<0.05)，与正常妊娠组相比均无明显差异(P>0.05)，(见表1)。

  　表1　          　  各组小鼠蜕膜组织IFN—a和IL-4

正常妊娠组　　　　10　　 168.72±0.07　　   145.19±0，11

自然流产模型组　　10　　 140.00±0.13”　　 160.36±0.17。

寿胎丸低剂量组　　10　　 161.13±0.05★　　 148.13±O.03★

寿胎丸中剂量组　　10　　 165.23±0.11"　　  147.34±0.ol★

　　与正常妊娠组比较*P<0.05，**P<0.01；与模型组比较★P<0.05

　　3讨论

　　越来越多的研究表明，RSA与免疫反应调节密切相关。在对具有高流产率的CBA×DBA/2孕鼠(流产率高达25％-30％)与没有流产倾向的CBA×BALB/C(流产率为7％-8％)孕鼠的研究中发现：CBA×DBM2孕鼠的胎盘中产生的IFN-7显著性提高，而IL-4、IL-10显著性降低。而在交配前7天给母鼠腹腔注射BALB/C雄鼠的脾细胞因子，可增流产率降低；相反，注射IFN-r则导致流产率增高。结果提示Th2型细胞因子对维持妊娠是有益的，在阻止小鼠自发性流产中发挥重要作用。有学者研究发现，TNF—a可以诱导孕妇单核细胞趋向于母胎界面-合体滋养细胞层，损害滋养细胞，使其凋亡；FN-7抑制滋养层的生长，并与TNF-a协同作用，可抑制胚胎与胎儿的生长发育。可见，Thl型细胞因子可以诱发前列素类物质的合成，促进子宫收缩，导致流产的发生，而Th2墅因子则可抑制这种生物学效应。综上所述，Th1/Th2型细胞因子向Th1，漂移与RSA有关。

　　寿胎丸源自清代名医张锡纯的《医学衷中参西录》，大量临床研究表明寿胎丸是治疗RSA的有效中药复方，国内外研究主要集中在其临床治疗观察方面，而寿胎丸的实验研究仅见少量报道，而有关寿胎丸的分子药理机制的研究则未见报道。本课题对寿胎丸发生药效的机制特别是分子机制进行研究，利于其进行新药开发，并且为中医药治疗RSA提供实验室依据。本文研究结果表明Thl/Th2型细胞因子TNF-a和IL-4的适量表达有利于妊娠的维持，但是如果TNF-a过度表达、IL-4表达不足将导致流产，而寿胎丸能够调节其表达，从而起到保胎作用。

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