黄芪有抗大鼠急性脑缺血后神经元凋亡作用

国内外已有实验证实，急性脑缺血对神经元的影响主要是使其发生凋亡。因此在脑缺血的早期应用药物来阻断细胞的凋亡，成为近年来研究的热点，但中医药应用于这方面的研究相对较少。黄芪是治疗中风的常用药之一，具有调节免疫、强心利尿、抗菌消炎等作用。《中国临床康复》2004年第8卷第31期报道了大连医科大学张斌、解放军第二一○医院神经内科雄鹰关于黄芪对大鼠急性脑缺血后神经元凋亡的影响的研究报告。他们的研究目的是通过观察黄芪对抗神经细胞凋亡的影响，研究黄芪在脑缺血急性期的脑保护作用。 方法：采用40只Wistar大鼠分4 组：假手术组、缺血组、低剂量黄芪组、高剂量黄芪组，每组10只，分别制作脑缺血再灌流模型，运用免疫组化技术观察Bcl-2蛋白阳性的表达，并利用电镜从微观说明黄芪对抗神经细胞的凋亡。 实验结果显示：假手术组的Bcl-2蛋白表达程度最低(128.345±6.518)，缺血组的Bcl-2蛋白表达程度得到了增强（101.429±7.450），大剂量黄芪组Bcl-2蛋白表达程度明显增强（75.558±4.717）。 　　研究人员指出：细胞凋亡是细胞死亡的一种形式，是由基因介导的主动的细胞自杀现象。以往人们认为坏死是脑缺血后神经细胞死亡的惟一方式。近年来随着生物技术进展，更多证据表明脑缺血后神经元死亡是由凋亡和坏死共同引起，此过程中有凋亡相关蛋白表达。Bcl-2基因属原癌基因，其蛋白产物Bcl-2是一种跨膜蛋白，主要位于核膜、内质网、线粒体。Bcl-2高表达可特异性抑制细胞凋亡，其抗凋亡作用机制有：（1）Bcl-2主要分布于核膜核孔复合物区域，核内外膜之间由内质网腔相连，后者是细胞内钙离子的主要贮存场所，而钙离子在细胞凋亡中起重要作用，因此Bcl-2对细胞抗凋亡的作用可能与细胞内质网中钙离子有关。（2）Bcl-2可通过阻止凋亡基因信号的传递或阻止基因产物的诱导而发挥抗凋亡作用，如Bcl-2可抑制P53诱导的细胞凋亡等。（3）Bcl-2通过抑制自由基而发挥抗凋亡作用。有研究表明Bcl-2的高表达可降低自由基的净生成量，抑制脂质过氧化反应，减少超氧化物的产生，从而抑制细胞的凋亡。本试验的研究表明，即使是假手术组Bcl-2表达程度也是很低的，缺血60分钟后，Bcl-2表达较假手术组有着一定的增强，尤其是在胶质细胞的胞浆中，但着色较浅。说明当发生急性脑缺血时，脑神经细胞可以自身生成一定的抑制凋亡的因子。然而已有研究还表明，缺血60分钟以后，大脑皮质P53表达较正常组明显增强，而Bcl-2表达的增强程度并未有P53明显。可见缺血60分钟后皮质即出现促凋亡基因P53的表达及少部分细胞的凋亡。同时研究表明缺血后先出现促凋亡基因表达，后出现神经元群体的凋亡，这样为治疗提供了时间窗。从理论上推测，在发病早期抑制了促凋亡基因P53的表达或促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，能有效地保护神经元细胞的损伤。当然抑制细胞凋亡的措施有许多，中药用于抗细胞凋亡是中药的一种新的用途。黄芪便是各种中药中有代表性的一种。 　　现代药理研究表明，黄芪具有抗自由基、减少脑缺血后水肿、保护血脑屏障等作用，可对抗炎性介质。由于黄芪对缺血后脑组织具有多种保护作用，可缓解缺血导致的钙离子超载，缓解缺血和缺氧所致的代谢紊乱，减少自由基和其他一些诱导凋亡的因素的产生，上调脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白的表达，抑制凋亡的发生，对神经细胞起保护作用。黄芪含有一种多糖成分，能增强机体免疫功能和巨噬细胞吞噬能力，并有减少脑缺血后神经元的脱失，减轻脑组织超微结构的损害等作用。本研究结果表明，黄芪可以使线粒体的损伤程度降低，从而可有效维持缺血时神经元的能量供应；使细胞核形态保持正常，避免了神经元早期的坏死；对于其他的细胞器黄芪也有类似的作用，但不同的剂量有不同的表现。临床研究证实：黄芪可增强脑缺血后Bcl-2蛋白的表达，从而起到抗凋亡的作用。《中国中医药报》

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