黄芩药理研究概况

关晓燕，杨洁 (黑龙江省鹤岗市人民医院，黑龙江鹤岗154100) I 黄芩的抗氧化作用 通过测定组织过氧化脂质生成量或有关酶的活性，显示黄芩甙对Fc2+一过氧化氢(Fe2+一u202)和还原型辅酶Ⅱ钠盐一Fc2+(NADPH—Fc2+)诱导的大鼠肝线粒体脂质过氧化损伤有抑制作用，且呈剂量依赖关系，当体系中黄芩甙浓度一定时，对丙二醛(MDA)生成的抑制率分别为54％和45％；同时，对乙酰氨基酚和四氯化碳引起的肝脂质过氧化损伤有保护作用川。黄芩甙元在过氧化氢酶的存在下，能够快速地诱导过氧化氢代谢系统。黄芩提取物能减少大鼠在缺氧状态下脑线粒体的能量消耗，并且保护线粒体膜的完整性。黄芩甙能抑制大鼠心肌再灌注所致脂质过氧化的损伤，对Fenton反应生成的。OH，清除作用特别显著L4j。黄芩茎叶总黄酮可增加小鼠肝、脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性，明显降低过氧化脂 质的含量。 2黄芩的调节作用 中药对免疫功能的影响，是众多医药工作者感兴趣的问题，也是免疫药理学研究的方向，通过应用整体或离体的实验方法和不同核细胞、淋巴细胞及其亚群、自身抗体、细胞因子等多方面的指标，从不同的侧面揭示了黄芩中有效成分对免疫系统的保护作用，研究黄 芩中6种类黄酮成分3‘，5，6，7一四羟基一2’，8一二甲氧基黄酮、2’，5一二羟基一6，6’，7，8一四甲氧基黄酮、5，7，8一三羟基黄酮、(2R，3R)一2'3，5，6，7一五羟基黄烷醇、黄芩甙和黄芩酮对人多形核细胞(PMN)、单个核细胞(MNC)化学发光反应和PHA诱导淋巴细胞增殖的影响，表明除(2R，3R)一2’，3，5，6’，7一五羟基黄烷醇外，其它5种抑制N—Fomyl—Met—Leu—Phe(tMLP)激活的PMN和MNC或调理酵母多糖(OZ)激活的PMN 产生的化学发光，也显著地抑制PHA诱导的淋巴细胞增殖。通过测定心肌梗死后的T淋巴细胞亚群。发现黄芩甙能减轻心肌梗死后大鼠的免疫功能紊乱，使血液中CD3、CD4／CD8均接近正常值。在黄芩的复方制剂研究中，对免疫异常增高型反复自然流产透明带抗体阳性者给予其制剂治疗后，可降低异常增高的自身及同种抗体水平，可有效治疗免疫异常增高型反复自然流产。对LPS诱导流产小鼠具有保胎及降低子宫内rNF一α含量的作用。在研究黄芩甙调节小鼠免疫功能的实验中，观察到低剂量可明显促进Con A诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应，高剂量则显著抑制，低剂量的黄芩甙对LPS诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应有促进作用，高剂量可显著抑制淋巴细胞增 殖，并可明显提高脾脏单核细胞cAMP含量，对cGMP无影响。 3 黄芩的抗肿瘤作用 黄芩抗肿瘤作用的研究涉及到不同的肿瘤模型，有关报道从免疫、酶活性、对瘤细胞的抑制等方面探讨黄芩中有效成分的作用环节。研究显示黄芩甙对荷艾氏腹水瘤小鼠免疫功能及对荷瘤小鼠腹水脂加氧酶活性有一定的影响；同时测定血清溶菌酶及T淋巴细胞数，给黄芩甙后，小鼠溶菌酶活性及淋巴细胞酸性非特异性醋酶(ANAE)阳性率增加；也抑制体内、外艾氏腹水瘤细胞增殖。5，7，2’一三羟基黄酮和5，7，2’，3’一四羟基黄酮能显著抑制小鼠皮肤肿瘤的发生。黄芩中黄芩茎叶总黄酮及野黄芩甙对LA795细胞的抑制实验显示，它们在一定浓度下对LA795细胞有抑制作用；同时，不同剂量的黄芩总黄酮皆可抑制移植肉 瘤Sl8o瘤株的体内增殖，且呈量效关系，表现出高效低毒的抗肿瘤活性。黄芩黄酮A也能抑制肝癌细胞BEL一7402的增殖，当与顺铂(Cis)、阿霉素(Dox)、氟尿 嘧啶(5一FU)合用时有相加或协同作用，且具有诱导分化作用，可降低端粒酶活性的表达。 4黄芩的抗炎作用 对黄芩抗炎作用的研究报道中，大多研究者对黄芩中提取的有效单体黄芩甙进行了研究，具有涉及范围广、多角度的特点，分别从抗炎机理、体内动力学参数、不同感染模型中化学物质测定、不同菌群等方面揭示了众多作用环节。用高效液相色谱法(HPLC)、放射免疫分析法和荧光分光光度法测定黄芩甙对大鼠腹腔白细胞内白三烯(LTs)、环一磷酸腺苷(cAMP)和细胞内游离钙水平的影响，显示出黄芩甙可显著抑制细胞内白三烯以、白三烯C4的生物合成，还可显著抑制人工三肽(fNLP)激发的白细胞内ca2+升高，并促进细胞内cAMP水平提高，表明黄芩甙显著影响白细胞的多种功能并揭示了其抗炎作用机理。 在大鼠脑水肿形成前后检测了脑组织谷氨酸(Glu)与丁一氨基丁酸(GABA)、核因子一KB(NF—KB)与靶基因DNA的结合活性，并检测LkBα表达及黄芩甙的影响，显示黄芩甙对感染性大鼠脑水肿有保护作用。用一定浓度的黄芩甙溶液对眼科常见11种病原菌的体外抑菌实验表明，黄芩甙对临床眼科常见的多种细菌均有不同程度的抑菌作用。 5 黄芩对其它系统的作用 在关于黄芩对神经系统功能的影响的报道中，研究者从细胞水平不同角度阐述黄芩黄酮单体对神经细胞的保护作用，提出了可能的作用机制。通过实验研究，发现在生理pH条件下，黄芩素、黄芩甙和汉黄芩甙在远低于毒性作用浓度下表现出对导致的神经细胞损伤的保护作用，提出这3种黄酮都不能直接与H202反应，其可能作用的机制是进入细胞后，络合细胞内金属离子，或直接清除H20)产生的羟基自由基而保护细胞。在观察黄芩甙影响大鼠神经细胞的实验中，采用钙离子荧光指示剂Fira一2／AM测定神经细胞内游离Ca+浓度变化，黄芩甙能抑制胞内Ca2+释放和细胞外Ca2+内流，保护神经元免受兴奋性毒性损伤。 关于黄芩对心脑血管系统的作用，文献中通过应用离体实验方法和细胞培养等方面的指标，揭示了黄芩中有效成分对心脑血管系统的保护作用。研究表明黄芩甙在浓度依赖的情况下显著降低大鼠主动脉平滑肌细胞内静息Ca+浓度，并显著抑制去甲肾上腺素和高K+引起的细胞内Ca+浓度的升高，黄芩甙可通过阻断平滑肌细胞膜上的电压依赖型钙通道和受体操纵型钙通道，抑制细胞内Ca+浓度的增高；同时，黄芩甙可使NE、KCl、CaCl2所致大鼠离体主动脉条收缩张力下降，量效反应曲线右移，最大效应降低。黄芩甙的抑制作用弱于维拉帕米，提示黄芩甙具有类似维拉帕米的阻滞钙离子通道的作用。黄芩甙对神经细胞的保护作用可用于治疗相关的心脑血管疾病。在心肌缺血实验中，黄芩甙可拮抗儿茶酚胺类化合物，对心肌氧供不足及因心肌耗氧增加引起的心肌缺氧均有非常显著的改善作用。不同剂量的黄芩总黄酮均对小鼠脑组织缺氧有显著的保护作用，且呈一定的量效关系。黄芩甙能明显抑制大鼠感染性脑水肿中IL-1β、TNF—α生成。 报道较多的黄芩中黄芩甙能有效抑制醛糖还原酶(AR)，黄芩甙明显对早期糖尿病肾病患者红细胞AR有抑制作用，并降低尿蛋白排泄率和减少血、尿β2一微球蛋白β2-MG)含量，同时可有效缓解糖尿病周围神经病变的临床症状。 对黄芩有效单体的抗病毒、抗过敏、抗紫外线的报道较少。黄芩甙及其甙元能抑制免疫缺陷病毒逆转录酶(HIV一1RT)在细胞培养中能抑制HIV—l。黄芩甙元抑制HIV一1活性及细胞毒性均强于黄芩甙，2种化合物治疗指数相近。黄芩甙有明显抑制致敏豚鼠离体肺灌流释放慢反应物质(SRS—A)，有非常显著的抗小鼠醋酸性腹膜炎的作用，高剂量组显著抑制肥大细胞释放组胺。在致敏豚鼠回肠试验(SChultz—Dall反应)中，黄芩甙抑制作用非常明显。黄芩素诱导体(SD)对190~400mm范围内的光都有强吸收，能清除超氧阴离子自由基，抑制酪氨酸酶，可作为一种高效多功能的防晒添加剂。

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