中药注射液抗肿瘤作用机理的研究进展

中药注射液对恶性肿瘤的临床疗效己得到了初步认可，随着介入疗法的逐步开展，具有抗肿瘤作用的中药注射液将得到更广泛的应用，而对其作用机理的研究也将为临床治疗提供理论依据，更好地指导临床用药。现将近年来中药注射液抗肿瘤作用机理的实验研究进展综述如下： 1细胞毒作用 药物对肿瘤细胞的细胞毒作用是指干扰与细胞的生长、死亡、分化及功能等相关的机制，例如作用于核酸合成过程中的不同环节影响核酸的合成，干扰核糖体功能及氨基酸供应抑制蛋白质的合成，干扰细胞膜功能及微管的形成等。中药注射液的细胞毒作用主要体现在对细胞周期时相的影响与诱导肿瘤细胞凋亡两方面。前者是指能选择性杀死细胞周期中有限部分细胞或使细胞暂时聚集在细胞周期某处；而细胞凋亡是细胞程序化的自主死亡，是核酸内切酶激活和作用的结果。参麦注射液可使肿瘤细胞出现细胞内明显的细胞器减少，胞质空化，线粒体肿胀、崤消失或伴有线粒体膜破坏，粗面内质网扩张，少数视野肿瘤周围大量中性粒细胞浸润等现象，提示参麦注射液通过参与细胞胞质内事件等抑制肿瘤细胞生长。大戟注射液可明显阻断KY821细胞株的 S期细胞，说明大戟注射液具有抑制癌细胞DNA合成的作用。吗特灵注射液(MTL)可抑制腹水S180细胞进入S期，从而使细胞在Gl期堆积，又可促进G2期细胞进入M期，提示本药应与周期非特异性药物合用，共同杀伤G1期细胞。经蟾酥注射液(CHS)处理的淋巴瘤U937细胞光镜和电镜下出现核着边、核碎片和凋亡小体，DNA电泳出现 DNA梯状图谱。莪术注射液作用于K562细胞2小时后，电泳图谱上即呈现特征性的“梯状”条带，流式细胞仪直方图上亦呈特征性的亚二倍体(G1)峰。作用4小时后涂片染色镜检可见典型的细胞凋亡形态学改变。康莱特注射液 (KLT)对人早期粒细胞白血病细胞株HL60细胞、肾癌细胞、大肠癌SWll16细胞、红白血病K562细胞均有明显诱导凋亡作用。 2抑制血管生成、抗转移 对于快速增殖，多灶性分布、异质性生长的转移瘤，防治其转移是降低死亡率的重要途径之一。目前中药注射液抗肿瘤转移的机理研究多集中在抑制血管生成方面。研究表明原发肿瘤的生长和转移都依赖于来源于即存血管的新生血管生成，以及从宿主基质中建立自身的血液供应系统，且血管生成的增强强度和肿瘤转移能力呈正相关，肿瘤细胞也可以分泌多种促内皮细胞生长因子促进内皮细胞增殖和迁移，从而促进新生血管生成；经KLT处理大鼠的主动脉环少有新血管生成，于第1周末即进入衰退期，生长曲线低平，抑制血管生成作用明显；参麦注射液能直接作用于内皮细胞，显著抑制其增殖与游走，同时参麦在较低的剂量下即可显著抑制内皮细胞迁移，抗迁移能力明显大于抗增殖能力；参麦对其他非内皮起源的细胞和肿瘤细胞增殖直接抑制的效果不明显，但能够显著抑制肿瘤条件培养液促进的内皮细胞增殖作用，由此可见参麦对内皮细胞具有选择性抑制作用，是一种特异性内皮细胞生长抑制剂，提示参麦具有抑制血管生成的作用。 3对放、化疗的增效减毒作用 增效体现在能够增加肿瘤细胞对放、化疗的敏感性，可与放、化疗协同作用，抑制肿瘤生长，从而减少放、化疗的用量。减毒是指缓解放、化疗引起的毒、副作用，如骨髓抑制、组织器官功能受损、疼痛、呕吐、发热、毛发脱落等。KLT联合各化疗药顺铂(DDP)、卡铂(CP)、氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)作用于肝癌细胞后，对肝癌细胞生长的平均抑制率明显高于单个化疗药对肝癌细胞生长的平均抑制率，证明KLT联合化疗药可明显增加抑制肝癌细胞生长的效果．对化疗药有协同、增敏作用，其协同、增敏药物顺序为5-FU、 CP、DDP、MMC ；生脉注射液能明显改善肝动脉灌注栓塞化疗术后纳差、乏力、肝区疼痛、黄疸等症状，保护肝脏功能．减轻肝脏急性中毒反应；夏枯草注射液治疗肺癌胸水的疗效，明显优于顺铂和化疗组(P

(如果您认为转载内容侵犯了您的权益，请及时联系我们，本网站将在收到信息核实后24小时内删除相关内容。)