中药单体防治心肌缺血／再灌注损伤

心肌缺血可使心肌贮备能量迅速耗尽，出现缺氧状态；临床上可出现胸阍、胸痛等典型的心绞痛症状，也可出现无症状性缺血，发生心肌梗塞和猝死。河南大学、北京中医药大学等机构对中医中药防治心肌缺血进行了大量的探索，其中以中药单体的研究较多，为发现一批新的价廉、效显、安全的防治心肌缺血／再灌注(MI／R)损伤的中药奠定了基础。 丹参素和丹参酮 丹参素预防大鼠MI／ R心律失常的实验中，0．5微摩尔／升异搏定和4毫克／升丹参素使其缺血心律失常发生率分别降低了33．3％和50％；再灌注心律失常发生率降低了71．4％和85．7％。丹参素优于异搏定。采用电子自旋共振技术研究丹参素(DS-182)，发现其具有消除O-：和OH-的作用，并对大鼠MI／R损伤的心肌线粒体有良好的保护效应。 人参皂苷 人参皂苷Rbl、Rb2、Rb3能使培养基中加入黄嘌呤氧化酶所诱发的培养心肌细胞自由基损伤的动作电位恢复正常，并能抑制正常培养心肌细胞的动作电位和自发性搏动，表明它们既有抗氧化损伤作用又有钙通道阻滞作用。人参皂苷和川芎嗪合用防治MI／R损伤的研究表明，二者能够抑制MI／R心肌的肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)的释放，减轻了MUR的损伤。 粉防已碱(Tet) 给心肌缺血及再灌注损伤大鼠模型静脉注射Tet 4毫克／千克后不仅可降低大鼠血压，还可预防急性心肌缺血及再灌注损伤所诱发的心律失常，其保护作用可能与钙通道阻滞作用有关。Tet能明显抑制离体大鼠钙反常时心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和蛋白的释放，减少无钙灌流时心肌组织Ca2+丢失和Na+的堆积，以及复钙时心肌组织Ca2+、Na+堆积和Mg2+、K+丢失，减轻心肌超微结构的破坏。 银杏叶提取物(EGb761) 国外利用银杏叶提取物EGb761进行防治MI／R损伤研究，表明EGb761显著改善了再灌注期间心脏的机械收缩功能并抑制了乳酸脱氢酶的释放，而且还可阻止MI／R心肌抗坏血酸含量的减少。国内学者朱莹还发现它能抑制缺血再灌注区域心肌丙二醛(MDA)、NO含量上升，推测EGb761通过抗氧自由基和消除NO来预防在体心肌缺血再灌注损伤。 小檗碱 小檗碱可使MI／R心律失常发生率明显降低，持续时间明显缩短，与对照组有显著差异(P<0．05)。离体实验表明，小檗碱30微摩尔／升对心肌Ca2+内流有双向调节作用，尤其在高钙条件下，降低Ca2+内流可能是其抗心律失常作用机制之一。 川芎嗪(TMP) 国内学者秦晓晨等在 TMP对大鼠心肌MI／R保护作用实验研究中，发现川芎嗪组心律失常出现时间显著低于模型组。TMP可明显对抗大鼠心肌再灌注损伤所致的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降和MDA含量的升高。还能减少MI／R心肌中肌细胞凋亡和c fos基因表达。 葛根素 研究发现葛根素能明显降低冠脉结扎与再灌注时心肌肌酸磷酸激酶 (CPK)释放量，促进再灌流时心功能恢复。其作用与普萘洛尔相似。还发现葛根素能减少 MI／R心肌细胞的凋亡，这可能是其防治MI／R损伤的机制之一。 丹皮酚丹皮酚系中药徐长卿的主要活性成分。丹皮酚对钙反常培养心肌细胞有保护作用，能显著抑制正常心肌细胞快相和慢相45Ca摄取及搏动率，显著抑制钙反常心肌细胞45Ca摄取和降低胞内脂质过氧化物含量，且呈剂量依赖性。说明其减轻钙反常与阻止Ca2+内流及抗氧化有关。 红花黄色素红花黄色素可明显降低 MI／R大鼠心肌LDH水平，有较好的心肌保护作用，且降低MDA水平，减少自由基损伤。 黄芪总酮和黄芪皂苷黄芪总酮对家兔失血性休克／再灌注损伤模型造模后24小时内血浆NO2含量与血pH值及二氧化碳总量有影响，黄芪总酮和磷脂酶A2阻断剂可在一定程度上阻断N02减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用。黄芪皂苷能减轻缺氧再给氧心肌细胞损伤，改善心肌细胞超微结构改变。 鹿茸精鹿茸精可明显保护再灌注后犬心功能，减少再灌注心律失常发生率。其作用机理与保护心肌SOD活性，调节细胞内钙离子的转运，减轻钙超负荷有关。还有研究表明其能对心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶活性修饰起心肌保护作用。 酸枣仁皂苷酸枣仁皂苷能显著降低细胞内脂质过氧化物及Ca2+比率，改善心肌细胞超微结构，证明其有保护心肌细胞和抗氧化作用。 三七皂苷可显著地缩小在体大鼠冠脉结扎再通后的心肌梗塞面积，并可减少心肌 CPK的释放，这可能与其减少MDA的生成，保护SOD活力，减轻a-葡萄糖酶(GA)聚集有关。 其他绞股蓝总苷对大鼠心肌超微结构较对照组有显著改善；金丝桃苷(Hpy)能降低缺氧再给氧导致培养心肌LDH的释放，减轻心肌细胞损伤；牛磺酸可通过降低血清中内皮素(ET)含量和升高血清中降钙素基因相关肽(CGRP)水平发挥保护心肌MVR损伤作用。

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