新疆医科大学研究发现：肉苁蓉具神经保护功能

脑缺血是临床常见病，其发病通常与氧自由基、兴奋性氨基酸、钙离子等密切相关。新疆医科大学药理教研室研究发现，肉苁蓉总苷(GCs)可调节氧自由基的产生与消除，对大鼠局灶性脑缺血损伤有神经保护作用。 研究人员采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉fMCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，观察GGs大、小剂量对大鼠局灶性缺血的作用。采用NBT染色测定脑梗死范围，用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定，行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果发现，GCs 125，250毫克／千克可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。说明GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，且此作用可能与 SOD、GSH-Px活性水平的升高有关。 研究人员介绍，脑卒中患者以局部脑缺血为多见，而人类缺血性脑卒中的好发部位多在大脑中动脉及其分支，故本实验采用插线法阻断大脑中动脉造成脑缺血损伤模型，研究GCs对脑缺血损伤的影响。结果观察到手术后12、24小时所有大鼠均出现了神经症状，脑组织出现明显的梗死灶，缺血 24小时时尤为明显，说明模型制备成功。 氧自由基在脑缺血损伤中起着重要作用。正常机体氧自由基产生与清除处于动态平衡，脑缺血时，防御系统受损，氧自由基生成增加，攻击生物膜，发生脂质过氧化，多价不饱和脂肪酸被破坏，生成毒性中间产物(如脂氢过氧化物)及终末产物丙二醛等。丙二醛可交联蛋白质和磷脂上的氨基，降低膜流动性，致细胞变形，功能受损。GCs经证实有抗氧化作用，包括抗脂质过氧化、清除超氧阴离子、抑制并清除羟自由基的作用。本实验测定了大鼠脑缺血状态下SOD、GSH-Px活性的变化，结果在脑缺血24小时时，脑组织SOD的活性明显降低，GSH-Px变化不大，MDA含量显著升高。而GCs能显著改善大鼠的神经症状，缩小脑梗死范围，提高SOD、GSH-Px活性，并降低MDA含量。表明GCs的神经保护作用可能是通过升高脑组织抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化反应，从而保护脑组织免受缺血的损伤来完成的。GCs的这种抗氧化作用可能与其结构中含有酚羟基有关，具体机制有待进一步研究。

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