超微粉通心络对AMI再灌注后心肌无再流的防治及其机制
无再流的产生被认为是多种因素共同作用的结果，但微血管结构完整性是AMI冠脉再通后心肌再灌注的解剖学基础和前提，因此保护心肌微血管结构的完整性可能是预防无再流、保证心肌再灌注的关键。中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进教授报告了近十年来他们应用通心络胶囊治疗急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无再流的动物实验及I临床病例研究的系列成果。
通心络保护内皮细胞正常
功能和维持其结构完整
对兔急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注模型的研究显示，通心络显著升高AMI和再灌注后血浆一氧化氮(N0)水平、降低内皮素(ET)水平的作用与缬沙坦相当；减少再灌注晚期循环血内皮细胞(cEC)数目的作用优于缬沙坦和卡维地洛；保护内皮细胞防止其受损脱落的作用和减少AMI及再灌注时心肌灶性出血的作用均优于缬沙坦；缩小梗死面积的作用突出。这说明，通心络对AMI再灌注时的微血管内皮细胞功能及其完整性有显著的保护作用，其保护作用可能是通过NO和ET的介导来实现的。 通心络超微粉对AMI再灌注后无再流面积和梗死面积的影响
为了评价通心络超微粉防治AMI再灌注后无再流的作用，杨教授等采用大[0．
结果显示，与对照组比较，大、中、小剂量通心络超微粉，均可保护AMI再灌注心肌和血管内皮，改善再灌注后的心功能，显著增加AMI再灌注后冠状动脉血流量(CBV)，减小AMI和再灌注后无再流面积，减小心肌梗死面积。这提示，大、中、小剂量通心络超微粉均能减轻心肌的灌注损伤，保护心肌再灌注区血管内皮细胞的屏障功能和完整性，有效防治结构性无再流，防治急性心肌梗死再灌注后无再流，缩小心肌梗死面积。
通心络稳定兔主动脉斑块
杨教授等通过高胆固醇饮食诱导
动脉粥样硬化家兔球囊损伤模型研究了斑块不稳定的可能机制和通心络稳定兔主动脉斑块的作用。对巨噬细胞和胶原染色的组织病理学检查结果显示，通心络、辛伐他汀、厄贝沙坦均具有促进斑块稳定的作用，且促进斑块稳定程度无明显差异，辛伐他汀与厄贝沙坦合用似有协同作用。 通心络改善猪梗死心肌微环境移植骨髓间充质干细胞的影响及其机制
骨髓间充质干细胞(MSC)心脏移植将可改善心肌缺血再灌注和提高心肌梗死后心脏功能。但由于梗死后心肌微环境的不适，致使心肌梗死即刻移植的干细胞绝大多数发生凋亡。为此，杨跃进等试图利用通心络的多靶点效应，改善梗死，心肌微环境，以期“干细胞心肌再生”给心肌梗死的治疗带来突破。他们通过磁共振成像(MRI)、单光子发射计算机体层摄影(SPECT)、梗死区氧化应激损害电镜观察等多种手段了解通心络对MSC移植的影响。
结果显示，急性心肌梗死后由于
缺血再灌注损伤、强烈的氧化应激反应、细胞凋亡和炎症反应使得绝大多数移植细胞死亡。围移植期使用通心络可有效阻止心肌细胞凋亡、减轻氧化应激水平、减轻炎症反应，这都基于通心络显著改善微环境，使移植MSC的存活和生物学作用显著增强，由此实现了心功能的显著改善。
通心络治疗AMI的临床研究
为了改善AMI后接受经皮冠脉介入治疗(PCR)或溶栓患者缺血心肌功能，杨教授等在常规给予抗凝和抗血小板治疗的同时，加用通心络，连续观察患者超声心动图的改变并与单纯常规西药冶疗(常规组)进行比较。
研究结果显示，通心络可提前改善缺血心肌功能，预防左室心肌重构，改善左室整体收缩功能。这可能与通心络具有改善血管内皮功能障碍，缓解血管痉挛，保护微血管完整性和阻止再灌注损伤等多功能有关。因此，在 AMI血运重建后应用通心络有一定临床价值。
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