鱼胆中毒致MODS的临床研究

鱼胆中毒是我国特有的中毒。由于鱼胆在我国民间有“明目、清热、平喘”的功效之说，大部分患者由此吞服鱼胆而中毒，其死亡率为19％。近年来国内有研究发现，鱼胆中毒除可致急性肾衰外，还可导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。中南大学湘雅医院急诊科对其1997年9月一1999年10月期间收治的11例鱼胆中毒导致MODS的患者，进行了回顾性研究，以观察鱼胆中毒后患者肾功能、尿N-AG酶、肝功能、心肌酶学和肾脏损害的病理变化。 临床资料 上述患者男9例，女2例，吞服鱼胆中类全部为草鱼胆。 1l例患者均在吞服鱼胆后0．5—4小时内发病，始发症状均为恶心、呕吐、腹痛和水样腹泻；11例患者的少尿或无尿症状多发生在中毒12~24小时内，少尿期持续10---14天；10例患者有肝肿大，9例患者出现黄疸，10例患者出现心悸；11例患者全部发生MODS，其中急性肾功能衰竭11例，肝功能损害10例，中毒性心肌炎10例及胃肠道功能障碍8例；患者脏器受损程度从重到轻依次为肾、肝、心肌及胃肠道。B型超声检查显示，上述患者肾脏肿大者6例，肾脏实质损害A级者8例、B级者3例。患者的肾穿刺检查结果为肾近曲小管上皮细胞空泡样、水样及脂肪样变鱼胆中毒致MODS的临床研究性。其电子显微镜检查结果为肾小管上皮细胞内线粒体空泡样变性，上皮细胞肿胀， 肾小球部分足突融合、球囊腔变窄。 对上述患者的治疗除施行中毒常规处理外，重点是严格控制患者的入水量，措 施为利尿(速尿20~60毫克)、扩张肾血管(多巴胺1~3毫克·分钟-1／千克)和血液透析。为患者施行应急血液透析治疗的指征为：当患者每天尿量<100毫升，尿素氮(BUN)>26毫摩尔，血肌酐(Cr)>700微摩尔／升，或并发急性左心衰，或血钾>6．5毫摩尔／升时经上述治疗无效者。保护患者的肝、心和胃肠道黏膜等措施为应用甘利欣、硫糖铝、西米替丁。此外，对中毒中晚期患者，还加用了中药鱼胆清方剂(略)等中西医结合治疗。 治疗后，患者的肝肾功能、心肌酶学、尿N-AG酶较治疗前明显改善(P<0．05)，并最终全部康复出院。 研究体会 研究者认为，在防治鱼胆中毒致MODS时除重点防治急性肾衰外，还1应保护肝、心和胃肠道黏膜等；小剂量多巴胺可改善肾血流量，常在急性肾功能衰竭早期应用；血液透析不仅能清除体内的代谢产物和维持水、电解质的平衡，还可以清除血液中的鱼胆毒素，减轻其对靶器官的进一步损害，是鱼胆中毒的最有效的救冶方法；对中毒晚期患者，单纯血透治疗疗效欠佳，若配合中西医结合治疗，可收到较好的疗效；将甘利欣10-30毫升加入到250毫升5％葡萄糖液体中静脉滴注，每天1次，能降低转氨酶和总胆红素，改善肝功能；由于鱼胆中的毒素可对心肌细胞造成损害，引起LDH(乳酸脱氢酶)的异常升高及心电的异常改变，因此护心治疗也是非常重要的；给予胃肠黏膜保护剂硫糖铝和抗酸剂西米替丁，对胃肠道黏膜的修复和防治应激性溃疡均有效。 此外研究者认为，鱼胆中毒导致急性肾衰发生的机制为肾小管的严重损害。其根据是中毒初期，患者尿N-AG酶明显升高，可达正常值5倍，异常升高的尿N-AG酶说明肾小管严重受损。光镜观察发现的患者近曲小管上皮细胞呈显著水样变性、空泡样变性及脂肪样变性、局灶性上皮细胞坏死以及电镜观察发现的患者近曲小管上皮细胞线粒体嵴减少或消失、肾间质增宽、溶酶体破坏、肾小球上皮细胞肿胀、部分足突融合都证实，肾小管中毒性损害是发生急性肾衰的主要原因。故有理由认为，鱼胆中的毒素经肾脏排泄时，对肾小管上皮细胞溶酶体造成破坏，导致溶酶体破裂，同时抑制细胞色素氧化酶，使线粒体功能受损、细胞能量代谢受阻，从而造成近曲小管上皮细胞坏死，导致尿N-．AG酶升高和肾功能衰竭。 摘自《中国医药报》文/邓跃林 肖桂林

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