[肝癌]原发性肝癌综合征1 例分析
核心提示： 对原发性肝癌综合征1 例分析如下。
1 病历摘要
男,72 岁。因出差2 个月伴头昏、四肢麻胀10 d收住。患者于2002-04 中旬无诱因进食后上腹饱
1 病历摘要
男,72 岁。因出差2 个月伴头昏、四肢麻胀10 d收住。患者于2002-04 中旬无诱因进食后上腹饱
对原发性肝癌综合征1 例分析如下。
1 病历摘要
男,72 岁。因出差2 个月伴头昏、四肢麻胀10 d收住。患者于2002-04 中旬无诱因进食后上腹饱闷、嗳气、逐渐消瘦,2 个月内体重下降11 kg。近10 d 晨起时感四肢发麻。空腹时头昏、眼花、出冷汗。查体:消瘦,颜面皮肤紫红,有肝掌、蜘蛛痣。肝于剑下可触及14 cm、右肋下11 cm 可触及,质硬,表面不光滑,有压痛,肝区可闻及血管杂音。CT 提示:肝右叶见多个实质占位性病变,最大一个约8. 4 cm ×5. 2 cm ,周围有牛眼征,有异常扭曲血管征象。门静脉分肢显示不清。AFP > 300 ng/ ml , TP 72. 9 g/ L ,A 44. 1 g/ L , G28. 8 / L ,AL T 43. 4 U/ L ,AST 123. 9 U/ L , TB 44. 9μmol/ L , DB 18. 2 mol/ L , TBA 28 μmol/ L , AL P410. 3 U/ ml ,GGT 677. 2 μmol/ L , GLU 2. 78 mmol/L ,CHO 6. 1 mmol/ L 。血常规: RBC 5. 28 ×1012 / L ,Hb 128 g/ L ,PL T 440 ×109 / L 。骨髓象、血清铁、肝炎病毒学检测均正常。由于癌肿大,已有肝内多发性转移,丧失手术及介术治疗。采取内科支持治疗。住院期间患者每天摄糖量均大于1 500 g ,血糖仍持续下降,胆固醇、红细胞、血小板、血色素持续上升。当血糖下降到10. 5 mmol/ L 时,患者嗜睡、呼吸深慢,复查CT 未见癌肿颅内转移,血氨检测正常。血钙正常。在持续静脉滴注高渗糖抢救下,患者于昏迷第4 天死亡。死亡当天血糖0. 18 mmol/ L ,胆固醇9. 5 mmol/L ,RBC 6. 42 ×1012 / L , Hb 160 g/ L , PL T 540 ×109 /L 。
2 讨论
2. 1 红细胞增多症 据文献介绍发生率为2. 8 %～11. 7 % ,RBC (5. 5～7. 6) ×1012 / L , Hb 165～260g/ L 。其发生的机制考虑肝细胞癌组织内有红细胞生成素导致。Brown-Setein 等认为肝硬化患者出现红细胞增多症是癌变的早期。手术切除后RBC 可降至正常。该患者RBC、Hb 、PL T 随病情的恶化进行性升高、对上述机制有一定的应证。
2. 2 血小板增多症 据报道多见于肝母细胞癌 。Holton 报道的7 例患者有5 例属肝母细胞癌。Nickey Son 等于癌肿的提取物中发现PL T 生成素。当行化疗或手术切除后PL T 降至正常。因此提出癌肿导致血小板生成素增加所致。该病不同于血小板增多症,PL T 在1 000 ×109 / L 以下,一般无血栓形成。
2. 3 低血糖症 其发生率据报道为4. 6～2. 7 %,而国内佩慈报道达33 % , 其血糖值为2. 24 ～ 4. 48mmol/ L 。McFadzen 分两型:A 型为低分化癌,肿瘤生长慢;低血糖发生于早期,他认为低血糖是由于: (1)异位性胰岛素的产生; (2) 产生胰岛素激素受抑制; (3)肿瘤消耗大量糖; (4) 糖原枯竭; (5) 肝新生糖原发生障碍;A 型有巨大肿瘤,其低血糖是由(3) ～ (5) 原因所致。而B 型则由机制(2) 所致。Tanka 等1922 年通过检测肝细胞癌血浆和癌种的胰岛素样生长因子,发现其高于正常血浆的非癌细胞,从而支持上述推测。该患者血糖值一直波动于2. 78～0. 18 之间,癌肿大,发现时已近晚期,每天给糖量1 500 g 仍不能纠正,最终导致低血糖昏迷死亡,考虑A 型,与(5) ～ (7) 原因所致。
2. 4 高胆固醇血症 血胆固醇7. 7 mmol/ L ,其发生率7%～10% ,其发生机制有人认为是肝细胞癌可自主合成胆固醇,即失去正常的负反馈作用导致。国外报道达38 % ,我国台湾报道达11. 4 % ,均生于肿块直径> 7. 0 cm 的患者,经化疗或手术切除后胆固醇下降,癌瘤复发时再次升高,该患者死亡当天胆固醇9. 8mmol/ L ,在整个病程中承受病情的恶化持续上升,可作为肝进展的标志。
笔者认为: (1) 肝细胞癌伴癌综合征可发生于原发病的早期,特别在有肝硬化的患者,一旦出现,应作肝癌相关检查,以便达到早诊断、早治疗,提高肝癌患者的生存期。(2) 红细胞、血红蛋白、胆固醇、血糖是癌肿的标志之一,可作为临床监测指标。(3) 低血糖也是肝癌患者的致死原因之一,应积极控制原发病。
1 病历摘要
男,72 岁。因出差2 个月伴头昏、四肢麻胀10 d收住。患者于2002-04 中旬无诱因进食后上腹饱闷、嗳气、逐渐消瘦,2 个月内体重下降11 kg。近10 d 晨起时感四肢发麻。空腹时头昏、眼花、出冷汗。查体:消瘦,颜面皮肤紫红,有肝掌、蜘蛛痣。肝于剑下可触及14 cm、右肋下11 cm 可触及,质硬,表面不光滑,有压痛,肝区可闻及血管杂音。CT 提示:肝右叶见多个实质占位性病变,最大一个约8. 4 cm ×5. 2 cm ,周围有牛眼征,有异常扭曲血管征象。门静脉分肢显示不清。AFP > 300 ng/ ml , TP 72. 9 g/ L ,A 44. 1 g/ L , G28. 8 / L ,AL T 43. 4 U/ L ,AST 123. 9 U/ L , TB 44. 9μmol/ L , DB 18. 2 mol/ L , TBA 28 μmol/ L , AL P410. 3 U/ ml ,GGT 677. 2 μmol/ L , GLU 2. 78 mmol/L ,CHO 6. 1 mmol/ L 。血常规: RBC 5. 28 ×1012 / L ,Hb 128 g/ L ,PL T 440 ×109 / L 。骨髓象、血清铁、肝炎病毒学检测均正常。由于癌肿大,已有肝内多发性转移,丧失手术及介术治疗。采取内科支持治疗。住院期间患者每天摄糖量均大于1 500 g ,血糖仍持续下降,胆固醇、红细胞、血小板、血色素持续上升。当血糖下降到10. 5 mmol/ L 时,患者嗜睡、呼吸深慢,复查CT 未见癌肿颅内转移,血氨检测正常。血钙正常。在持续静脉滴注高渗糖抢救下,患者于昏迷第4 天死亡。死亡当天血糖0. 18 mmol/ L ,胆固醇9. 5 mmol/L ,RBC 6. 42 ×1012 / L , Hb 160 g/ L , PL T 540 ×109 /L 。
2 讨论
2. 1 红细胞增多症 据文献介绍发生率为2. 8 %～11. 7 % ,RBC (5. 5～7. 6) ×1012 / L , Hb 165～260g/ L 。其发生的机制考虑肝细胞癌组织内有红细胞生成素导致。Brown-Setein 等认为肝硬化患者出现红细胞增多症是癌变的早期。手术切除后RBC 可降至正常。该患者RBC、Hb 、PL T 随病情的恶化进行性升高、对上述机制有一定的应证。
2. 2 血小板增多症 据报道多见于肝母细胞癌 。Holton 报道的7 例患者有5 例属肝母细胞癌。Nickey Son 等于癌肿的提取物中发现PL T 生成素。当行化疗或手术切除后PL T 降至正常。因此提出癌肿导致血小板生成素增加所致。该病不同于血小板增多症,PL T 在1 000 ×109 / L 以下,一般无血栓形成。
2. 3 低血糖症 其发生率据报道为4. 6～2. 7 %,而国内佩慈报道达33 % , 其血糖值为2. 24 ～ 4. 48mmol/ L 。McFadzen 分两型:A 型为低分化癌,肿瘤生长慢;低血糖发生于早期,他认为低血糖是由于: (1)异位性胰岛素的产生; (2) 产生胰岛素激素受抑制; (3)肿瘤消耗大量糖; (4) 糖原枯竭; (5) 肝新生糖原发生障碍;A 型有巨大肿瘤,其低血糖是由(3) ～ (5) 原因所致。而B 型则由机制(2) 所致。Tanka 等1922 年通过检测肝细胞癌血浆和癌种的胰岛素样生长因子,发现其高于正常血浆的非癌细胞,从而支持上述推测。该患者血糖值一直波动于2. 78～0. 18 之间,癌肿大,发现时已近晚期,每天给糖量1 500 g 仍不能纠正,最终导致低血糖昏迷死亡,考虑A 型,与(5) ～ (7) 原因所致。
2. 4 高胆固醇血症 血胆固醇7. 7 mmol/ L ,其发生率7%～10% ,其发生机制有人认为是肝细胞癌可自主合成胆固醇,即失去正常的负反馈作用导致。国外报道达38 % ,我国台湾报道达11. 4 % ,均生于肿块直径> 7. 0 cm 的患者,经化疗或手术切除后胆固醇下降,癌瘤复发时再次升高,该患者死亡当天胆固醇9. 8mmol/ L ,在整个病程中承受病情的恶化持续上升,可作为肝进展的标志。
笔者认为: (1) 肝细胞癌伴癌综合征可发生于原发病的早期,特别在有肝硬化的患者,一旦出现,应作肝癌相关检查,以便达到早诊断、早治疗,提高肝癌患者的生存期。(2) 红细胞、血红蛋白、胆固醇、血糖是癌肿的标志之一,可作为临床监测指标。(3) 低血糖也是肝癌患者的致死原因之一,应积极控制原发病。
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