[腹水]腹水容易与哪些症状混淆？
核心提示： 一、肝脏疾病
（一）暴发性肝衰竭
暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍
（一）暴发性肝衰竭
暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍
一、肝脏疾病
（一）暴发性肝衰竭
暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。
对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于0.40；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。
（二）肝硬化
肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。
1、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度1.014以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为(0.02－0.l）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜0.25，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为7.44+0.06，血--腹水pH梯度为0.01+0.06。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于25g/L，腹水／血清蛋白比例、血清蛋白含量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则含量减少。门脉压力也影响腹水蛋白含量，门脉高压时腹水中蛋白增加。有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况。
2、肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断 SBP是肝硬化的严重并发症，如批时治疗死亡率在o％以上。其腹水为渗出性，由于炎症发生在腹水的基础上，故SBP腹水有时可能表现为漏出性状，或中间型腹水。
3.、总之，应参照上述化验参数，结合临床表现进行诊断。
（三）肝脏肿瘤
肝脏的肿瘤分为原发与继发。原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分。肝脏产生腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤。原发于肝脏的恶性肿瘤，绝大部分为原发性肝癌（primary hapatic car-cmoma；PHC）其在中晚期可出现腹水，多为轻中度的张力性腹水。越晚期腹水越明显。腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致。后者腹水呈血性，血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致。肝硬化患者出现血性腹水，有力地提示原发性肝癌的存在。肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞，亦可导致腹水。关于肝癌的诊断1990年中国抗癌协会制定了“原发性肝癌防治规范”其中有关肝癌的诊断标准摘录如下可供参考。
病理诊断：①肝组织学检查证实为原发性肝癌；②肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。
临床诊断：①若无其他肝癌证据，AFP对流免疫电泳法阳性或放射免疫法歹忙Dd mL持续四周，并能排除妊娠、活动性肝炎、生殖性胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者；②影像学检查肝内有明确的实质性占位性病变有排除血管瘤和转移性癌并具有下列条件之一者：AFP>200ug/L；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而y－GI、ALP明显升高；其他器官有明确的转移病灶，或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化。
二、肝血管疾病
(一）肝静脉阻塞综合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉、肝段下腔静脉血栓或瘤栓，膜性狭窄或闭塞，出肝血流受阻，致窦后性门脉高压，最终形成腹水。
1、临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关，肝静脉阻塞主要表现为腹痛、肝脏肿大、压痛及腹水。下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上，常伴有下肢水肿、下肢溃疡、色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查。急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛、肝肿大压痛和腹水三联征，慢性患者有肝肿大＊体侧支循环形成和腹水三联征。上腹部静脉曲张极为多见，尤其是侧腹壁。腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更
具有诊断意义，可以通过以下检查进行诊断。
2、超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查。①实时超声：腹部B超可以对多数患者作出正确诊断，诊断符合率可达94．4％。肝静脉阻塞时，可呈现狭窄。扩张、扭曲、走行异常、静脉壁增厚等；②多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值。可准确的判断有无血流信号和血流方向。Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 87．5％。
3、肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法。可经股静脉下腔静脉插管，或经肝静脉插管，也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断。
4、CT扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于75％的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损。
5、Wb显像 肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血，更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态。甚至可以将血管内新鲜血栓、极化血栓和瘤栓区别开来。
6、肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织，有肝窦淤血、出血、坏死等特征性改变、只要排除了心源性因素，一般都可做出明显诊断。
（二）肝小静脉闭塞病（Veno－occlusive， disc-se of the liver；VOD）
肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞。临床上患者急剧出现肝区疼痛、肝脏肿大压痛和腹水。少数患者发展为肝硬化门脉高压。
本病主要病因为毗咯双烷生物碱（pyrroliz－idine elklids）,即野百合碱中毒。某些植物如狗舌草或西门肺草，草茶含有野百合碱。其次为药物中毒。如尿烷、硫鸟着、长春新碱、阿糖胞昔6一流基瞟吟、硫哇瞟吟等。
肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征。临床经过有急性期、亚急性期和慢性期。主要表现有静脉流出道梗阻。而出现肝脏肿大、腹水和水肿。急性型可突然起病。上腹剧痛、腹胀、迅速出现腹水、肝脏肿大压痛。亚急性期可有持久性肝肿大，反复出现腹水。慢性期的表现同其他类型的肝硬化。
肝小静脉闭塞病的诊断比较困难，如果临床症状典型，应仔细寻找有关的病因，如服用相关的草药史、恶性肿瘤化疗史等。肝静脉和（或）下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检，腹腔镜直视下活检最具有诊断意义。
（三）门静脉血栓形成
门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤。临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型。急性型可有腹痛、腹胀、等一症状。慢性型与门静脉高压症状相似。
最常见病因为慢性肝病＠肝硬化、原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤、伤及手术后（脾切除术后／静脉手术后L周围器官的炎症、脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延、真性红细胞增多症、原发性小静脉硬化等。
本病的诊断依据为门静脉造影。MCV多普勒超声对诊断也有帮助。部分患者经手术探查方能确诊。应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血、脾脏增大及脾功能亢进相鉴别。
（四）下腔静脉阻塞综合征
下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征。常见的病因有：①血栓形成，多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来，常继发于腹腔感染、产后、手术产伤等疾病；②肿瘤，肿瘤压迫或瘤栓；③下肢静脉先天性畸形，即静脉内隔膜形成。
本病的诊断可依据：①患者有腹腔感染，肿瘤或手术史；②典型的临床症状和体征，下腹壁静脉曲张，血流由下向上；③下肢静脉压比上肢静脉压显著升高；④下腔静脉造影和大隐静脉造影，对诊断困难的病例有重要帮助。考虑本病时须除外心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性肾炎、肝硬化及肝癌等。
（一）暴发性肝衰竭
暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。
对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于0.40；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。
（二）肝硬化
肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。
1、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度1.014以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为(0.02－0.l）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜0.25，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为7.44+0.06，血--腹水pH梯度为0.01+0.06。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于25g/L，腹水／血清蛋白比例、血清蛋白含量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则含量减少。门脉压力也影响腹水蛋白含量，门脉高压时腹水中蛋白增加。有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况。
2、肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断 SBP是肝硬化的严重并发症，如批时治疗死亡率在o％以上。其腹水为渗出性，由于炎症发生在腹水的基础上，故SBP腹水有时可能表现为漏出性状，或中间型腹水。
3.、总之，应参照上述化验参数，结合临床表现进行诊断。
（三）肝脏肿瘤
肝脏的肿瘤分为原发与继发。原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分。肝脏产生腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤。原发于肝脏的恶性肿瘤，绝大部分为原发性肝癌（primary hapatic car-cmoma；PHC）其在中晚期可出现腹水，多为轻中度的张力性腹水。越晚期腹水越明显。腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致。后者腹水呈血性，血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致。肝硬化患者出现血性腹水，有力地提示原发性肝癌的存在。肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞，亦可导致腹水。关于肝癌的诊断1990年中国抗癌协会制定了“原发性肝癌防治规范”其中有关肝癌的诊断标准摘录如下可供参考。
病理诊断：①肝组织学检查证实为原发性肝癌；②肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。
临床诊断：①若无其他肝癌证据，AFP对流免疫电泳法阳性或放射免疫法歹忙Dd mL持续四周，并能排除妊娠、活动性肝炎、生殖性胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者；②影像学检查肝内有明确的实质性占位性病变有排除血管瘤和转移性癌并具有下列条件之一者：AFP>200ug/L；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而y－GI、ALP明显升高；其他器官有明确的转移病灶，或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化。
二、肝血管疾病
(一）肝静脉阻塞综合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉、肝段下腔静脉血栓或瘤栓，膜性狭窄或闭塞，出肝血流受阻，致窦后性门脉高压，最终形成腹水。
1、临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关，肝静脉阻塞主要表现为腹痛、肝脏肿大、压痛及腹水。下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上，常伴有下肢水肿、下肢溃疡、色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查。急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛、肝肿大压痛和腹水三联征，慢性患者有肝肿大＊体侧支循环形成和腹水三联征。上腹部静脉曲张极为多见，尤其是侧腹壁。腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更
具有诊断意义，可以通过以下检查进行诊断。
2、超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查。①实时超声：腹部B超可以对多数患者作出正确诊断，诊断符合率可达94．4％。肝静脉阻塞时，可呈现狭窄。扩张、扭曲、走行异常、静脉壁增厚等；②多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值。可准确的判断有无血流信号和血流方向。Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 87．5％。
3、肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法。可经股静脉下腔静脉插管，或经肝静脉插管，也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断。
4、CT扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于75％的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损。
5、Wb显像 肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血，更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态。甚至可以将血管内新鲜血栓、极化血栓和瘤栓区别开来。
6、肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织，有肝窦淤血、出血、坏死等特征性改变、只要排除了心源性因素，一般都可做出明显诊断。
（二）肝小静脉闭塞病（Veno－occlusive， disc-se of the liver；VOD）
肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞。临床上患者急剧出现肝区疼痛、肝脏肿大压痛和腹水。少数患者发展为肝硬化门脉高压。
本病主要病因为毗咯双烷生物碱（pyrroliz－idine elklids）,即野百合碱中毒。某些植物如狗舌草或西门肺草，草茶含有野百合碱。其次为药物中毒。如尿烷、硫鸟着、长春新碱、阿糖胞昔6一流基瞟吟、硫哇瞟吟等。
肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征。临床经过有急性期、亚急性期和慢性期。主要表现有静脉流出道梗阻。而出现肝脏肿大、腹水和水肿。急性型可突然起病。上腹剧痛、腹胀、迅速出现腹水、肝脏肿大压痛。亚急性期可有持久性肝肿大，反复出现腹水。慢性期的表现同其他类型的肝硬化。
肝小静脉闭塞病的诊断比较困难，如果临床症状典型，应仔细寻找有关的病因，如服用相关的草药史、恶性肿瘤化疗史等。肝静脉和（或）下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检，腹腔镜直视下活检最具有诊断意义。
（三）门静脉血栓形成
门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤。临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型。急性型可有腹痛、腹胀、等一症状。慢性型与门静脉高压症状相似。
最常见病因为慢性肝病＠肝硬化、原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤、伤及手术后（脾切除术后／静脉手术后L周围器官的炎症、脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延、真性红细胞增多症、原发性小静脉硬化等。
本病的诊断依据为门静脉造影。MCV多普勒超声对诊断也有帮助。部分患者经手术探查方能确诊。应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血、脾脏增大及脾功能亢进相鉴别。
（四）下腔静脉阻塞综合征
下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征。常见的病因有：①血栓形成，多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来，常继发于腹腔感染、产后、手术产伤等疾病；②肿瘤，肿瘤压迫或瘤栓；③下肢静脉先天性畸形，即静脉内隔膜形成。
本病的诊断可依据：①患者有腹腔感染，肿瘤或手术史；②典型的临床症状和体征，下腹壁静脉曲张，血流由下向上；③下肢静脉压比上肢静脉压显著升高；④下腔静脉造影和大隐静脉造影，对诊断困难的病例有重要帮助。考虑本病时须除外心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性肾炎、肝硬化及肝癌等。
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