[卵巢性不孕]多囊卵巢综合征 病变广泛
核心提示： PCOS病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪内分泌活动异常，但导致这些变化的原因，目前
PCOS病理生理改变范围广泛，涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪内分泌活动异常，但导致这些变化的原因，目前尚不清楚。
1．促性腺激素分泌异常：
由于下丘脑GnRH脉冲发放频率增高的结果，激素脉冲分泌的频率和幅度的改变，可以对同一类效应细胞产生不同的反应。较高频率的GnRH脉冲，更多的促进LH分泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3．
2．高雄激素血症：
PCOS一个主要病理生理变化是由于卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪的内分泌活动异常，使体内雄激素增多和持续无排卵。女性体内的雄激素主要有雄烯二酮（A），睾酮（T），脱氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）及双氢睾酮（DHT）。A和T绝大部分来源于卵巢和肾上腺，两者各占一半；DHEA和DHEAS几乎都来源于肾上腺。PCOS患者同时有卵巢和肾上腺源性的雄激素增多。卵泡内适量雄激素促进卵泡发育，当过多时，干扰LH对颗粒细胞的作用和卵泡成熟，阻止优势卵泡出现并加速卵泡闭锁。
3．胰岛素抵抗（IR）：
与高胰岛素血症IR表现为机体组织对胰岛素敏感性下降，IR和高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS患者的一个显著临床表现。胰岛素抵抗是青春期雄激素增多症的突出表现，胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺甾体激素的合成，增强垂体LH释放，增高的胰岛素抑制肝脏性激素结合球蛋白合成。PCOS体内胰岛素抵抗产生的机制不很清楚，可能是由于胰岛素信号转导受损所致。
4．肥胖：
约50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和内脏明显。PCOS的肥胖，可降低肝脏合成性激素结合球蛋白，血清游离T水平增高，雄激素作用被放大；雄烯二酮在外周脂肪组织芳香化为雌酮增高，产生无周期变化的高雌酮环境，加重不排卵；导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇
血症，促进脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成；在有些病人降低体重可以改善排卵。 5．卵巢局部调控因子异常：
原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡的内在因素。PCOS的各期卵泡，包括窦前卵泡都比正常卵巢增多，这一现象提示PCOS与正常卵巢之间存在不同。PCOS的原发障碍可能位于卵巢。
1．促性腺激素分泌异常：
由于下丘脑GnRH脉冲发放频率增高的结果，激素脉冲分泌的频率和幅度的改变，可以对同一类效应细胞产生不同的反应。较高频率的GnRH脉冲，更多的促进LH分泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3．
2．高雄激素血症：
PCOS一个主要病理生理变化是由于卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪的内分泌活动异常，使体内雄激素增多和持续无排卵。女性体内的雄激素主要有雄烯二酮（A），睾酮（T），脱氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）及双氢睾酮（DHT）。A和T绝大部分来源于卵巢和肾上腺，两者各占一半；DHEA和DHEAS几乎都来源于肾上腺。PCOS患者同时有卵巢和肾上腺源性的雄激素增多。卵泡内适量雄激素促进卵泡发育，当过多时，干扰LH对颗粒细胞的作用和卵泡成熟，阻止优势卵泡出现并加速卵泡闭锁。
3．胰岛素抵抗（IR）：
与高胰岛素血症IR表现为机体组织对胰岛素敏感性下降，IR和高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS患者的一个显著临床表现。胰岛素抵抗是青春期雄激素增多症的突出表现，胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺甾体激素的合成，增强垂体LH释放，增高的胰岛素抑制肝脏性激素结合球蛋白合成。PCOS体内胰岛素抵抗产生的机制不很清楚，可能是由于胰岛素信号转导受损所致。
4．肥胖：
约50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和内脏明显。PCOS的肥胖，可降低肝脏合成性激素结合球蛋白，血清游离T水平增高，雄激素作用被放大；雄烯二酮在外周脂肪组织芳香化为雌酮增高，产生无周期变化的高雌酮环境，加重不排卵；导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇
血症，促进脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成；在有些病人降低体重可以改善排卵。 5．卵巢局部调控因子异常：
原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡的内在因素。PCOS的各期卵泡，包括窦前卵泡都比正常卵巢增多，这一现象提示PCOS与正常卵巢之间存在不同。PCOS的原发障碍可能位于卵巢。
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